Отправлено: 08.11.05 09:58. Заголовок: Генетика окрасов

Разговоры на тему генетика окрасов

 Отправлено: 25.11.12 18:54. Заголовок: А я опять о подпале ..

А я опять о подпале

---

---

---

http://gorodtaks77.forum24.ru/?1-6-20-00000017-000-10001-0#042.001.001

( вопрос был про маламута: неужели он и правда не подпалый ?)


Можно сказать, что эта собака, так же как и абсолютно все собаки на свете , подпалая.

Просто очень часто этот признак замаскирован у собак другими окрасами или просто очень слабо выражен и мы его просто не замечаем.

Посмотрим на окрас спинки - это самый настоящий зонарный, он же кабаний, он же волчий окрас. Вот они красавцы, смотрите, где у них так называемые подпалы. На последней фотке хорошо видны два осветленных пятна на груди.






А теперь давайте еще раз пересчитаем все места, где у собак располагаются подпалы. Но считать будем не механически, а объясняя почему они именно там, а не в другом месте.

1 Над глазами - Органы зрения.

2 На внутренней сторне уха - Органы слуха.

3 По бокам челюстей - Органы обоняния, вкуса + именно через пасть происходит терморегуляция
организма собаки

4 Под хвостом - Мочеполовая система и органы выделения.

5 Лапы - Контакт с холодной землей.

6 На груди - Это вопрос спорный. Возможно отметины в этом месте связаны с близким
расположением сердца и легких, но может это связано лишь с тем, что в
этом месте есть углубления.

Т.е. все эти места нуждаются в более активном кровоснабжении и подогреве.

Это самые важные органы, которые не должны мерзнуть ни при каких условиях. Поэтому, чем неблагоприятнее среда обитания, особенно с точки зрения климата, тем сильнее должны подогреваться эти зоны. Все северные собаки имеют такие "подпалы" при любом окрасе. Но вот у померанцев и чау, которые отпочковались от общего древа и давно превратились в декоративных собак, такой разнотон в окрасе встречается уже намного реже, чем у тех пород, которые еще не совсем порвали связь с северными предками.

А почему повышенная температура приводит к осветлению окраса напишу дальше.

 Отправлено: 25.11.12 18:58. Заголовок: На рисунках в посте ..

На рисунках в посте №2110 я нарисовала упрощенную схему работы пигментной клетки: нажали рычаг - пошел черный пигмент. Но на самом деле в промежутке между Е и выходом работают сотни разнообразных белков и конечный продукт зависит от каждого в этой цепочке. И один из самых главных участников процесса - фермент Тирозиназа (Т). Тирозиназа является катализатором, т.е. ускоряет процесс производства пигмента в миллионы раз. Тирозиназа настолько важна для синтеза меланинов, что если вдруг она мутирует так, что станет нерабочей, то животное с такой дохлой Тирозиназой будет полным альбиносом. У собак к счастью такой мутации нет, но есть у крыс, людей и мн.др.
Давайте сравним тирозиназу с другими белками, которые мы выше рассматривали:
Если сдыхает Агути-белок (ген а), то получается сплошной чисто черный окрас.
Если сдыхает Меланокортин (ген е), то получается сплошной чисто рыжий окрас.
Если сдыхает Тирозиназа - полная остановка синтеза пигмента во всем организме.(На самом деле не совсем полная, процесс синтеза идет, но с такой маленькой скоростью, что найти единичные пигментные клетки в организме можно только с помощью микроскопа и потому можно ими пренебречь)

От Тирозиназы зависит не только будет ли пигмент производиться в организме, но и какой именно пигмент это будет: черный или рыжий. Если уровень Т в клетке низкий - производится рыжий пигмент; уровень Т повышается - идет черный.

Теперь вместо упрощенной схемы, мы можем расписать более подробную:

В пигментной клетке собаки всегда есть некоторое количество Тирозиназы, которого достаточно для стимуляции производства рыжего пигмента. Поэтому клетка, не подвергающаяся влиянию извне всегда будет производить рыжий пигмент.

Если на клетку начинает воздействовать гормон МСГ, то сигнал от МСГ передается Е; потом от Е, через специальных курьеров, поступает сигнал повысить уровень Т в клетке; повышение уровня Т приводит к переключению клетки на производство черного пигмента.


Так вот эта самая Тирозиназа очень термочувствительная особа. При температуре выше 38С она теряет свою активность. Ни в коем случае не сдыхает, не перестает быть работоспособной - просто становится ленивой.


Вот эта температура 38С вовсе не случайно совпадает со средней температурой тела большинства млекопитающих - это специальный природный механизм, позволяющий решать важные проблемы жизнеобеспечения. Верхние поверхности тела животного всегда чуть холоднее , поэтому Тирозиназа там более активна, а следовательно - окрас темнее и ярче. Нижние и внутренние поверхности, наоборот, теплее и там окрас более светлый.

Зачем это нужно?

1 Более темный окрас на верхних поверхностях тела защищает организм от УФ излучения.

2 Сочетание темного верха и светлого низа имеет маскировочный эффект, такое животное кажется более плоским, очертания размываются.


Так что мы можем разделить поверхность тела собаки на три температурные зоны:

1 Холодная зона - верхние поверхности.

2 Теплая зона - нижние и внутренние поверхности.

3 Очень теплая зона - подпалы.


Кроме того, недавно выяснилось, что у млекопитающих на верхних поверхностях тела синтезируется одна изоформа белка агути, а на нижних поверхностях - другая изоформа того же белка.

То есть ДНК вообще и локус агути в частности у клеток, расположенных и где-то на спине, и где-то в зоне подпала абсолютно одинаковы (пусть к примеру там будет АуАу).

И белок, который синтезируется в этих клетках вне всякого сомнения Ау-агути, но пространственная форма у них отличается.

Поэтому они и работают по-разному: та изоформа, что на теплых поверхностях синтезируется, более сильная; "холодная" изоформа слабее.

Вот вам два фактора, зависящих от физиологии особи, активности кровоснабжения, и никаких генов за этим не стоит.

 Отправлено: 25.11.12 19:01. Заголовок: Выше я уже писала, ч..

Выше я уже писала, что мы имеем дело с миллионами молекул МСГ, Агути и Меланокортина и дальше начнется немножко арифметики, но для упрощения я возьму условные небольшие цифры, только чтобы объяснить общий принцип.

Для того чтобы поднять уровень Тирозиназы до "черной отметки" не достаточно нажатия на один рычажок. Таких нажатий должно быть много, пусть их будет 100. Но это относится к активной Тирозиназе, которая расположена в холодной зоне, а вот для ленивой Тирозиназы в теплой зоне уже нужно 110-120 нажатий , а в зоне подпала - 150.

Итак: нужно нажать на 100 штук Е, чтобы нормальная Тирозиназа возбудилась и клетка начала производить черный пигмент . Чтобы нажать на 100 Е нужно 100 штук МСГ. Но организм конечно же должен произвести гормоны не из расчета 100 штук на одну пигментную клетку, потому что гормональный фон в организме постоянно колеблется плюс-минус в ту или иную сторону. Или погибнет какой горомон по пути. Поэтому МСГ должно быть хотя бы 200 штук на одну клетку. Этого вполне достаточно чтобы возбудить Тирозиназу не только в холодной зоне, но и в теплой, и в подпалой, и поэтому возможно существование полностью черных собак.

Но у нас еще есть белки Агути. Сильный Ау-рыжий в состоянии блокировать все гормоны или почти все, поэтому Е никто не трогает, Тирозиназа тоже не поднимается, и у собаки получается рыжий окрас.
А вот слабенький at-подпалый может блокировать только 70 гормонов.

200 - 70 = 130 еще остается.

130 МСГ вполне достаточно, чтобы простимулировать Тирозиназу в холодной и теплой зонах, но совсем недостаточно для зоны подпала, где нужно аж 150. Поэтому в зоне подпала не происходит переключения на производство черного пигмента и по прежнему производится рыжий.


Кстати, очень интересное название ПОДПАЛ. Возможно не только на цвет огня намек, но и на тепло.

---

С тем, почему подпалы во всех породах без исключения, располагаются в одних и тех же местах разобрались.

И теперь можно наконец-то перейти к рассмотрению причин по которым подпалы у каждой собаки отличаются размерами: у одних малюсенькие, вплоть до полного исчезновения, у других огромные, переходящие в чепрак.


У нас есть несколько факторов, которые могут повлиять на размер подпала.

1-й - Размер «горячих зон».

Понятно, что у каждой собаки размер этих зон будет индивидуальным и зависит он от расположения сети кровеносных сосудов в этих местах, потому что именно кровь является обогревателем. Возможно ли, что по какой-то причине кровоснабжение этих участков будет ухудшено, что приведет к резкому уменьшению и даже исчезновению подпалов? Вряд ли. Ведь обогрев – это всего лишь побочный эффект усиленного кровоснабжения, а главная цель – обеспечение нормальной работоспособности всех самых важных систем организма. Могут ли «горячие» зоны, наоборот, так расползтись, что станут захватывать окружающие участки и увеличат подпал до неприличных размеров? Тоже сомнительно. Кровеносная система достаточно консервативна и не может так легко увеличить количество достаточно крупных сосудов, тем более без надобности. Это было бы очень вредно для организма т.к. резко увеличило бы энергозатраты. Таким образом колебания размеров подпалов от кровоснабжения зависят в небольшой, можно сказать разумной, степени. Сантиметрик-другой – не больше.

2-й - Уровень меланоцитостимулирующего гормона в крови.

Чем лучше работает гипофиз и вся эндокринная система организма, тем больше черноты будет в окрасе и тем меньше будут размеры рыжих подпалов. Соответственно: слабый гормональный тип даст нам более крупные подпалы. Гормональный фон может варьировать в достаточно широких пределах и потому этот фактор уже намного сильнее влияет на площадь подпалов.

3-й - Уровень агути-протеинов в фолликулах.
Чем больше агути – тем больше размеры подпалов, при малой их концентрации подпалы будут меньше. Хотя МСГ и Агути действуют в противоположных направлениях, но как это ни странно, хорошая работа Агути тоже очень важна. Дело в том, что Агути нужны в организме не только для того, чтобы обеспечивать серию агути-окрасов. Вот у людей таких окрасов нет, а белки эти как миленькие сидят в кожных покровах и не баклуши бьют, а работают в поте лица. Потому что главная (или одна из главных) их функция – регуляция массы тела животных и человека. Насколько варьирует этот белок сказать не могу, кажется никто не пытался его измерять, но чисто умозрительно и с учетом экспериментальных данных по влиянию гормональных препаратов на изменение окраса и зная места его обитания, можно сказать, что уровень его колеблется в неких разумных пределах.

4-й и главный – Меланокортин-1-рецептор.

Много меланокортина – маленькие подпалы; мало М1Р – подпал растет. А вот количество этого белка измеряли и обнаружили, что он имеет привычку изменять свой уровень в разы. Он может не соответствовать даже генетически запрограммированному уровню, т.е. просто так безо всяких причин у вас меланокортина вдруг может оказаться как у негра. Правда, ненадолго, так что почернеть не успеете. Почему именно он главный подозреваемый? Потому что природа выбрала этот белок специально в роли регулятора окрасов и для этого и придала ему способность так колебаться. Благодаря изменению уровня меланокортина зонарно окрашенный заяц зимой становится совершенно белым. Поэтому влияние этого фактора мы можем отнести к значительному.

 Отправлено: 25.11.12 19:15. Заголовок: http://gorodtaks77...

http://gorodtaks77.forum24.ru/?1-6-0-00000050-000-0-0#004

Итак я выделила 4 фактора, влияющих на размер подпалов (но это явно не все!), 2 из которых действуют на увеличение, а 2 на уменьшение.

Мы можем представить себе это в виде весов, на одной чаше которых сидят МСГ и Меланокортин, а на другой Агути и физиологические размеры горячих зон.

Поддерживать эти весы в состоянии равновесия совсем не сложно и во всех породах, где есть подпалый окрас, заводчики легко справляются с удержанием подпала в определенных рамках.

Для этого всего лишь не нужно вязать между собой собак с одинаковыми отклонениями в размерах отметин. От вязок собак с малюсенькими подпалами (т.е. мы отбираем собак у которых перевешивает первая чаша весов) мы сможем получить щенков с практически незаметными подпалами, а может даже и чисто черных, но вряд ли удастся насовсем уничтожить подпалы.

Сколько бы ни вязали дальше между собой таких собак, все равно не все щенки будут почти черные, у некоторых потомков будут появляться подпалы и не только маленькие, но временами и вполне нормальные. Потому как есть и вторая чаша весов, где at-агути и горячие зоны гнут свою линию. Они никуда не делись из организма и обязательно проявятся у части щенков.

Если же мы отберем для вязки собак с крупными подпалами (это уже будет перевес второй чашки весов), то получим щенков с еще более разползшимися рыжими зонами.

А вот тут, в отличие от предыдущего примера, нет той черты в которую можно упереться и дальше ходу нет.

Оказывается – подпалы можно размывать и распространять до тех пор, пока окрас не перестанет выглядеть как подпалый, а превращается в самый настоящий чепрак. Особенно хорошо видно это на дворнягах, которые заполучают подпалый окрас от каких-то породистых предков. Но так как никто не занимался у дворняг специальным отбором особей с приблизительно схожим гормональным балансом, то у многих дворняг этот окрас так и выглядит: не то подпалый, не то чепрачный.

Мы даже не задумываясь, чисто инстинктивно, называем породистую собаку с обширным подпалом – дворняжистой. И это правильно – ведь нормальные размеры подпалов это результат селекционной работы. А без усилий извне тот самый гормональный баланс нарушается и признак фактически теряется.


А вот теперь-то наконец можно поговорить и о том, почему светлые кремовые тона рыжего тоже влияют на размер подпала.
То, что они таки влияют было определено опытным путем и еще в те времена когда мы даже не подозревали о существовании кремовых такс всякий наблюдательный заводчик мог отметить, что как только у щенка обширные подпалы, так они обязательно светловаты. Редкие исключения только подтверждают правило, а вовсе не опровергают его. Исключения и должны быть, ведь размер подпала зависит от гормонального равновесия в организме, а это вещь достаточно хрупкая и подвержена влиянию посторонних факторов. Даже если мы откопаем собаку со светлым но небольшим подпалом, то еще неизвестно какой бы был у нее подпал при нормальной яркости рыжего, может со спичечную головку.
Хорошим примером также могут служить шнауцеры окраса черный с серебром, который на самом деле черно-подпалый окрас с подпалом белого или кремового цвета. Так вот еще попробуйте найти в этой породе собак с маленькими подпалами. Это даже при том, что у шнауцеров может быть немножко другой гормональный баланс чем у такс.

 Отправлено: 25.11.12 19:41. Заголовок: Не про подпал : ht..

Не про подпал :

---

---

---

http://gorodtaks77.forum24.ru/?1-6-0-00000050-000-40-0#021.002

цитата:

Sandra Ber пишет: цитата: Могут ли две рыжие собаки дать чёрного щенка ?

Если это два разных рыжих, то могут.

е-рыжая: АуАу ее КК
Ау-рыжая АуАу ЕЕ kk

АуАу ее КК х АуАу ЕЕ kk

АуАу ЕеКk - черный

Жирным выделены гены определяющие фенотипическое проявление окраса.

Но если оба рыжих родителя были рождены с сильной примесью черного волоса, т.е. однозначно Ау-рыжие, то конечно от таких двух собак черные щенки родиться не могут.
Если оба родителя родились чисто рыжие, то 99% что они оба е-рыжие и тогда тоже невозможно рождение черных щенков. Но как видите один процентик оставляем на то что и Ау-рыжий может родиться без черноты.

 Отправлено: 26.11.12 13:05. Заголовок: Карлсон Спасибо htt..

Карлсон
Спасибо
Не зря так требователен наш стандарт к подпалому окрасу - яркости, местоположению и величине подпалых отметин.
Хотелось бы, чтобы заводчики и судьи читали такие статьи, а то заводчики вообще перестали обращать внимание на подпал и используют в разведении собак с неправильным подпалом, а судьи с дисквалифицирующим подпалом дают отлично.

 Отправлено: 26.11.12 13:53. Заголовок: Карлсон Но дело в т..

Карлсон

цитата:

http://gorodtaks77.forum24.ru/?1-6-20-00000017-000-10001-0#040

цитата:

Но дело в том, что существует два рыжих окраса с разной генетикой. Первый: Ау-рыжий. При этом окрасе в шерсти есть некоторое количество гранул черного пигмента, но в некоторых случаях его так мало, что мы его не видим и считаем собаку чисто рыжей. Все таксы Ау-рыжего окраса, хотя как вы видите среди них есть собаки и очень сильно зачерненные и чисто рыжего окраса. Второй: е-рыжий при котором в шерсти нет совсем черных гранул, окрас только чисто-рыжий. Этот рыжий у амкокеров, лабрадоров и некоторых др. породах.

Так, что у нас в породе не должны рождаться от двух рыжих чёрные собаки.

 Отправлено: 26.11.12 17:35. Заголовок: МУНЛЮ пишет: у нас ..

МУНЛЮ пишет:

цитата:

у нас в породе не должны рождаться от двух рыжих чёрные собаки.

Теоретически это правильно.

Но у нас в породе и соболя не должны рождаться .
А раз этот ген Ay в породе все ж таки встречается , то и теоретически могут быть повязаны рыжий Агути и рыжий е , и так же теоретически могут получиться черные щенки .

 Отправлено: 26.11.12 17:54. Заголовок: http://gorodtaks77.f..

http://gorodtaks77.forum24.ru/?1-6-20-00000017-000-10001-0#004.002

ВОПРОС :bornao пишет:

цитата:

цитата:

Lara , плиз, почему крем размывает подпалы у ч/п и к/п собак? Не осветляет- с этим все ясно, а именно разширяет(так наверное правильно сказать про обширный подпал)

---

ОТВЕТ : Л.Пасечник


Я тоже заметила такую тенденцию, и между прочим это заметно не только при кремовом подпале, но даже и при просто светловатом. Вспомните, как только подпал большой так он скорее светлый, чем красный.

Я еще раз даю ссылку на статью о механизме получения всех агути-окрасов в т.ч. и подпалого

http://alvheim.ucoz.ru/publ/4-1-0-29

и обратите внимание, что цветовые вариации всех агути-окрасов зависят от противостояния двух многочисленных групп ферментов, одна из которых требует синтезировать черный пигмент, а вторая рыжий.

К сожалению, ферменты влияющие на интенсивность рыжего окраса до сих пор не известны, но такая явно заметная связь осветления рыжего с увеличением зоны его распространения по телу (подпала), однозначно указывает на то, что этот фермент влияет не только на количество феомеланина в волосах, но еще и как-то помогает той самой "рыжей агути-команде".

 Отправлено: 27.11.12 14:36. Заголовок: Скопирую свой вопрос..

Скопирую свой вопрос сюда, на другом форуме молчат.


Хочу задать вопрос опытным заводчикам, отдельной темы нет, но это все та же генетика и касается тоже шерсти.
Назрел вот такой вопрос. Как вы считаете, что является доминантным признаком - кудрявая шерсть, или прямая?
Из нашего небольшого опыта в разведении, склоняемся к тому, что доминантна кудрявая шерсть.
Конкретизировать не буду, пример такой:
1-й помет
мама с кудрявой шерстью ( немного, крутой завиток на ушах, лапах,толстая ость на юбке) + папа с густой прямой шерстью (легкая, пухлявая) = 6 щенков с густой кудрявой шерстью + с 1 с прямой

2-й помет
прямая + прямая = 6 щенков с прямой + 1 с легким завитком по лапам (видимо предки).

Конечно еще рано делать выводы, детям 7 мес, но сравнивая с родителями уже можно предположить что именно с такой шерстью и вырастут.

Однозначного ответа в литературе не нашла. Поделитесь пожалуйста опытом, или ссылками

цитата:

Р. Робинсон Американский кокер спаниель. В основном, эта порода имеет такие же окрасы, что и английский кокер-спаниель. Поэтому, детально эти окрасы будут описаны ниже. Сомнительно, чтобы крупные генетические изменения могли произойти в процессе селекции американской версии. Значительно более обильное развитие длинных волос на конечностях американской породы указывает на влияние модификаторов. Оба кокера являются длинношерстными. Шерсть у английских кокеров длинная, что свидетельствует о наличии гена Е. Многие спаниели имеют в разной степени выраженную волнистость шерсти. Как правило шерсть больше волнится на голове и конечностях. Витни утверждает (1947), что у кокера прямая шерсть доминантна по отношению к волнистой, но допускает, что широкий спектр вариабельности волнистости создает проблемы в диагностике волнистых индивидуумов.

 Отправлено: 27.11.12 18:42. Заголовок: Кэри пишет: или ссы..

Кэри пишет:

цитата:

или ссылками

цитата:

Может быть, стоит еще раз повторить, что если у щенка есть признаки, не присущие ни одному из его родителей, то эти признаки контролируются рецессивными генами. Здесь полезно привести перечень наиболее часто встречающихся признаков, определяемых рецессивными генами для большинства пород: Перекус, Маленькие уши, Недокус, Стоячие уши (для большинства пород), Светлая мочка носа, Длинная шерсть (рецессивна для гладкошерстных), Светлые глаза, Гладкая (короткая) шерсть (рецессивна для длинношерстных), Длина конечностей (для большинства пород), Мягкая шерсть (рецессивна для жесткошерстных), Короткая морда, Прямая шерсть (рецессивна для курчавых)

Хилари Хармар. Собаки и их разведение.

 Отправлено: 27.11.12 21:17. Заголовок: Кэри пишет: что явл..

Кэри пишет:

цитата:

что является доминантным признаком - кудрявая шерсть, или прямая? ... Из нашего небольшого опыта в разведении, склоняемся к тому, что доминантна кудрявая шерсть.

Наташа, кудрявая тонкая шерсть является домиантным признаком. Ваш опыт не подвёл.

 Отправлено: 28.11.12 11:03. Заголовок: Карлсон, Филатова сп..

Карлсон, Филатова спасибо, наверное надо в другой теме написать " Из чего же сделаны наши американцы"

 Отправлено: 28.11.12 11:23. Заголовок: Кэри пишет: прямая ..

Кэри пишет:

цитата:

прямая + прямая = 6 щенков с прямой + 1 с легким завитком по лапам

Филатова пишет:

цитата:

кудрявая тонкая шерсть является домиантным признаком.

Филатова , так как вы написали совсем не получается .

Кари пишет: прямая + прямая это значит рецессив + рецессив = 6 рецессивов и один доминант . Он то откуда мог вылезти от двух рецессивов ?

 Отправлено: 28.11.12 12:01. Заголовок: Кэри пишет: 2-й пом..

Кэри пишет:

цитата:

2-й помет прямая + прямая = 6 щенков с прямой + 1 с легким завитком по лапам (видимо предки).

Нет , не кудрявая, чуть волнистая пр сравнению с другими щенками, даже можно отнести к прямой шерсти. Меня больше волнует вопрос по первому помёту .

Вопросы перенесла сюда

 Отправлено: 28.11.12 20:33. Заголовок: Карлсон пишет: Фила..

Карлсон пишет:

цитата:

Филатова , так как вы написали совсем не получается

Кэри пишет:

цитата:

Нет , не кудрявая, чуть волнистая пр сравнению с другими щенками, даже можно отнести к прямой шерсти.

Карлсон Возможно, это и есть ответ на вопрос. У 6-тимесячного щенка шерсть ещё недостаточно длинная, поэтому может быть лёгкая волна, которая по мере роста и созревания волоса уйдёт.

***

Конечно, я когда-то и что-то читала по теме, но поскольку ссылки на первоисточники привести не могу, считайте данные выводы обобщением моего практического опыта. А, именно, я бы выделила следующие пары доминантных-рецессивных признаков, характеризующих шерстный покров:
- короткая - длинная;
- редкая - густая;
- кудрявая - прямая;
- тонкая - толстая;
- устойчивая - склонная к выпадению;
- более светлый оттенок окраса - более тёмный оттенок окраса (рыжий, коричневый окрасы).
Таким образом, практически все желательные для нашей породы характеристики шерсти являются рецессивными признаками.

 Отправлено: 18.12.12 17:15. Заголовок: Филатова пишет: - б..

Филатова пишет:

цитата:

- более светлый оттенок окраса - более тёмный оттенок окраса (рыжий, коричневый окрасы).

Вот тут можно поподробнее?

Интересно очень. С палевым окрасом.. Куда стали исчезать красные кокеры? Даже насыщенный палевый редкость. Я люблю среди палевых - темный вариант. Но это надо днем с огнем... искать...

Рождаются у нас дети-внуки-правнуки в основном светло-палевые...

 Отправлено: 18.12.12 19:48. Заголовок: Сова пишет: С палев..

Сова пишет:

цитата:

С палевым окрасом.. Куда стали исчезать красные кокеры? Даже насыщенный палевый редкость.

Я так думаю что , наши кокера имеют не только ген е, так и ген ch-шиншилла, который осветляет рыжий до бело-кремового.

Как пишет Пасечник «интенсивность рыжего пигмента - признак свободный, никаким строгим генетическим законам не подчиняющийся и никакой грани между рыжим и кремом нет. За осветление рыжего отвечает ген ch, а за плохой пигмент слизистых ген е.»

У ирландских сеттеров вообще только красный е у них нет гена осветления.

Интенсивность рыжего пигмента - это однозначно не моногенно наследуемый признак. Вариантов может быть несколько, например, существование нескольких копий гена С. Многие гены в геноме имеют свои копии и иногда даже не одну. Если этих генов 3-5, она разбросаны по разным хромосомам, у них могут быть разные мутации, то "перемешав" их потом фиг разделишь. Если ген один, но его регулировкой занимаются многие регуляторные последовательности генома, особенно если они слишком далеко от гена расположены на ДНК, то их перемешать еще проще.


Вобщем читайте тему на городе такс
« Что такое крем? 2 часть »
http://gorodtaks77.forum24.ru/?1-6-0-00000050-000-60-0

---

стр.6.

http://gorodtaks77.forum24.ru/?1-6-0-00000050-000-100-0#039

Пасечник пишет :

То, что наследование оттенков рыжего пигмента носит полигенный характер вещь общеизвестная и не только потому, что об этом говорится у разных авторов (независимо от того, кого они изучали – собак, мышей или людей), начиная еще с Ильина, но еще и потому, что мы сами видим как порой странно ведет себя феомеланин при вязках собак с различной интенсивностью рыжего.
Вот я и попробую обозначить основной круг генов, объяснить как получается неменделевский характер наследования рыжего и чем это грозит тем породам, в которых заводчики не обращают внимание на тон окраса при подборе пар.

У некоторых млекопитающих, в том числе и у собак, есть мутации, влияющие только на синтез феомеланина и никаким образом не затрагивающие синтез эумеланина. Этот тип мутаций лучше всего наблюдать у собак с окрасами линейки агути (соболиный, зонарный, подпалый, чепрачный) и при наличии эумеланиновых отметин (маска, тигровины), т.е. в тех окрасах, где одновременно в шерсти и на теле присутствуют оба пигмента. Сильное осветление и даже чисто белый цвет феомеланиновых зон никак не сказывается на яркости эумеланиновой части окраса.
Чтобы узнать – где искать виновника данного нарушения меланогенеза, обратимся к схемам биосинтеза меланинов.
1 .
Тирозин -> ДОФА -> дофахинон -> дофахром -> 5,6-дигидрокси-индол-2-карбоновая кислота -> 5,6-дигидроксииндол -> индол-5,6-хинон = эумеланин.
2
Тирозин -> ДОФА -> дофахинон + цистеин = феомеланин.

Начальная стадия синтеза (выделено цветным) одинакова. Следовательно, любые мутации в белках, связанных с окислением тирозина до дигидроксифенилаланина (ДОФА) и далее до дофахинона, обязательно убьют оба пигмента. Поэтому не нужно даже двух попыток для угадывания, вот он – цистеин, единственное вещество нужное лишь для образования фео- и совершенно не нужное для эумеланина.
Нарушить синтез феомеланина можно снизив количество цистеина, поступающего в меланоцит. Ни в коем случае не убрать его вовсе из организма, ведь цистеин – это одна из 20-ти основных аминокислот, из которых построены все белки в клетках. Без цистеина организм не то что выжить, даже зародиться не смог бы.
Цистеин относится к заменимым аминокислотам. Это значит, что часть его (большая) поступает в организм с пищей, а часть синтезируется самим организмом. Итого - есть два независимых источника снабжения организма цистеином и каждый из них контролируется своей группой генов/белков. Вот уже на самом первом этапе мы имеем объяснение почему простой менделевский характер наследования тут не срабатывает или срабатывает крайне редко, лишь в отдельно взятых случаях. У разных собак возможны нарушения в разных группах генов, а у некоторых собак в обеих группах сразу. Рассмотрим оба магистральных пути цистеина:

1 .
Цистеин может синтезироваться в организме из двух других аминокислот метионина и серина. Эта химическая реакция катализируется ферментом цистатионазой. Есть интереснейшая особенность – у младенцев в организме практически нет цистатионазы, поэтому новорожденные не могут сами синтезировать цистеин, а должны получать его только с питанием. То есть для щенков цистеин является НЕзаменимой аминокислотой. Этот факт позволяет нам понять те странные возрастные изменения рыжего окраса, которые мы наблюдаем у собак. В породах, где взрослые особи имеют красно-рыжий окрас, щенки рождаются вовсе не красными. У собак с е-рыжим окрасом, как например у ирландских сеттеров, это чистый светло-рыжий цвет, у д/ш такс и др. пород с Ау-рыжим – это бурый цвет грязного песка, из-за значительной примеси черного пигмента в светло-рыжих волосках. И только в 3-5 месяцев начинает появляться краснота. Есть и обратный пример – щенки впоследствии превратившиеся в белых, кремовых, палевых собак частенько в детстве имеют более интенсивный рыжий цвет шерсти, а в те же 3-5 мес начинают светлеть. Эта странность вовсе не странность. Разница между детским и взрослым организмом заключается не в отсутствии/наличии одной лишь цистатионазы. Это кардинальное отличие в метаболизме цистеина вообще. Пока один из источников недоступен, второй должен работать в особом режиме, но как только включилось и собственное производство, второму потоку нужно менять принципы работы. Так что у щенка экспрессируют одни гены, но вот приходит час Х и в организме начинается перестройка – какие-то из ранее работающих генов не трогают вовсе, каким-то меняют активность, какие-то дополнительно включают, а кого-то и отключают. Осуществляется переход на взрослую генетически заложенную программу. Благодаря общим генам и для детской, и для взрослой программ, мы можем прогнозировать, какой цвет будет у собаки в будущем. Из-за включения и отключения новых генов мы можем слегка, а иногда и значительно ошибаться в прогнозах. Поэтому в который раз призываю прекратить смешные споры заводчиков по поводу того, что кто-то в щенячку вписал один из оттенков рыжего, а у собаки впоследствии оказался совсем другой оттенок.
Но вот эти колебания у одних собак в сторону увеличения пигментообразования, а у других в сторону ослабления, указывает на то, что в разных породах есть генетически наследуемые отличия в регуляции активности ферментов, участвующих в образовании цистеина (кроме цистатионазы, есть еще целый ряд ферментов, например – пиридоксин (В6)). Это не значит, что бледные собаки испытывают недостаток аминокислоты для строительства важных белков, на это как раз хватает. Просто количество цистеина в котором нуждаются клетки для своих жизненно важных процессов сильно отличается от нужд меланоцитов. Образно говоря – обычным клеткам нужно килограмм, а меланоциту для производства феомеланина – целый вагон. Только у тех собак, у кого собственный синтез идет более активно могут обеспечить прирост феомеланина. Малоактивный синтез цистеина приведет к недостатку феомеланина в волосах.

2.
Пищевой путь. Белки, поступающие с пищей, подвергаются в желудочно-кишечном тракте распаду на отдельные аминокислоты в т.ч. и цистеин. Далее с участием специфических переносчиков осуществляется перенос аминокислот из кишечника в кровь, откуда аминокислоты разносятся во все ткани и попадают в клетки опять таки с помощью мембранных транспортных протеинов. Коротко напомню – мембранные транспортные протеины (МТП)– это белки в оболочках клеток, которые осуществляют перенос (транспорт) разнообразных веществ в клетку и из клетки. Для транспорта аминокислот существует множество МТП и особо можно выделить большое семейство SLC, насчитывающее десятки разных протеинов. Некоторые из этих SLC-белков строго специфичны и осуществляют перенос только одной аминокислоты, другие переносят ряд аминокислот. Одна и та же аминокислота может переноситься разными МТП. Зачем такие сложности, не проще ли было выделить каждой аминокислоте свой личный транспорт? Не проще. Во-первых: нельзя складывать все яйца в одну корзину. Одна случайная мутация в таком протеине и организму не жить. Во вторых: разные клетки нуждаются в разных наборах аминокислот и грамотно подобрав себе в мембрану нужные транспортеры получишь что нужно и сколько нужно. И, конечно же, эти белки должны работать безупречно. Но….всяко бывает, от мутаций никуда не деться и они могут в большей или меньшей степени нарушить скорость транспортировки.
Обнаруженная у мышей мутация в гене SLC7a11, отвечающем за транспорт цистеина в меланоциты вызывает снижение синтеза феомеланина (а как же иначе!), при этом не влияет на синтез эумеланина (а как же иначе!).

Точно не вспомню, кажется, с год назад была опубликована предварительная информация, что у собак найдено местоположение мутации, связанной с феомеланиновым осветлением и что это белок рода SLC. Обычно от предварительной находки, до полного исследования проходит от нескольких месяцев до 2-3 лет, так что в ближайшее время можно ждать окончательные официальные результаты.
У собак это не первая обнаруженная мутация в транспорте цистеина. Есть такое заболевание - цистинурия ньюфаундлендов, мутация в гене
SLC3A1, контролирующем реабсорбцию цистина (это две спаренные молекулы цистеина) в почках. Из-за сплошного эумеланинового окраса у ньюфов мы не можем знать как эта мутация сказывается на яркости рыжего окраса. Зато известно к чему приводит невозврат цистина из мочи в кровь - цистин начинает образовывать кристаллы, а затем и цистиновые камни в почках и/или мочевом пузыре.

Судя по тому, что собаки с шиншилловым осветлением не страдают все как одна этим заболеванием, можно с уверенностью полагать, что это будет мутация не в SLC3A1, а в другом транспортере цистеина, 99,9, что этот белок из мембраны меланоцитов, как и у мышей.
Давайте вернемся к мышам. Доказано было не просто влияние SLC7A11 на интенсивность рыжего цвета, но и подсчитали насколько снизился уровень феомеланина. Оказалось, приблизительно на 60%. Это говорит, что мембранный туннель SLC7A11 контролирует лишь 60% поступления цистеина в клетку. Остальные 40% в зоне ответственности других транспортеров и собственного производства.
Возможно, у собак соотношение отличается на какие-то проценты, но никаких принципиальных отличий быть не может, ведь меланоциты у всех млекопитающих устроены и работают одинаково.

Теперь задачу по поставкам цистеина в меланоцит можно изобразить в виде школьной задачки по наполнению бассейна водой. У нас есть несколько кранов с различной пропускной способностью, эти краны могут открываться на полную мощность, на половинную, тонкой струйкой или вообще перекрываться. Будут все краны хорошо работать – собака получится красной, начнет барахлить один или несколько – собака будет светлее и степень осветления зависит от того какая поломка и в насколько мощном кране.

На организменном уровне это означает, что некоторые белки, контролирующие потоки цистеина могут быть в двух и более аллельных формах, возможны также мутации в регуляторных последовательностях, влияющих не на тип, а количество ферментов.
Давайте предположим, что таких мутантных белков всего лишь 5 штук. Обозначу их русскими буквами, чтобы не путали с генами окрасов.

АА ББ ВВ ГГ ДД – красная
аа бб вв гг дд –белая или кремовая.

Если мы повяжем между собой этих собак, то получим щенков промежуточного среднего окраса:

Аа Бб Вв Гг Дд – светло-рыжая.

А почему не красная?

Ведь доминантные гены должны подавить рецессивные.

Нет, не должны.

Полное доминирование проявляется фенотипически лишь в тех случаях, когда признаки изменяются качественно.

А в нашем случае признак количественный, для него важно и количество белков транслируемых с данных генов.

Т.е. при генотипе АА синтезируется белок типа А в количестве N молекул; при генотипе аа синтезируется белок типа а тоже в количестве N молекул; при генотипе Аа синтезируется хотя и А белок, но в количестве 1/2N, потому как мРНК могут пользоваться только одной ДНК. Уменьшение количества катализаторов = уменьшение синтеза цистеина. Уменьшение количества транспортных белков на мембране = уменьшение количества перенесенного в клетку цистеина.

Если мы повяжем между собой таких светло-рыжих собак, то нельзя ожидать, что в потомстве произойдет четкое расщепление на белых и красных.

Перевести в гетерозиготное состояние несколько генов легко, а вот вернуть всех опять к гомозиготности очень сложно.

Предположим, что мы произвели такую вязку красной с белой, цвет щенков нам категорически не понравился и мы решили вернуться к исходному окрасу. Если мы выберем целью кремовый окрас, то далее будем вязать светло-рыжих гетерозигот с белыми и кремовыми партнерами. Наиболее окрашенных щенков (им досталось больше доминантных генов) станем выбраковывать и в дальнейшее разведение пускать только самых светлых (у этих превалируют рецессивные гены). Фактически, мы занимаемся отсеиванием доминантных генов. Если бы речь шла о моногенном признаке, то это можно сделать в первом же поколении, но у нас несколько генов, поэтому понадобится производить отбор в течение нескольких этапов. Не элементарно, но и особо трудного ничего в этом нет.

Зато если мы захотим вернуться к красному окрасу, то тут нас ждут такие трудности, которые могут стать непреодолимыми.
Так же как и в первом случае мы станем вязать гетерозигот только с красными партнерами и светловатых собак выбраковывать. Вот только отсеивание рецессивных генов вещь архисложная, чтобы отсеять только один ген иногда нужно десятки поколений, а у нас этих генов несколько, вклад каждого из них неравнозначен, поэтому отдельные «мелкие вредители» могут прятаться в рецессиве и у вполне красных собак.

Если подобная вязка была единичной в породе, то потихоньку все же эти рецессивные гены можно выдавить из поголовья. Но если это произойдет еще и еще, а потом и вовсе массово, то красный окрас через какое-то время в породе почти исчезнет. Это произошло у чау, после того как в породе появился кремовый окрас и заводчики стали вязать кремовых с рыжими. Сейчас настоящего красного чау днем с огнем не сыщешь. Если сравнить две близкородственные породы, имеющие одни корни – американских и английских кокеров, то увидим, что у первых есть платиновый окрас, при этом красных собак нет. А вот у англичан нет таких светлых оттенков и потому в среднем рыжие собаки окрашены гораздо интенсивнее ам.кокеров, встречаются даже оттенки близкие к красному. Золотистых ретриверов по-видимому скоро нужно будет переименовывать в бледных ретриверов. Вот сейчас у такс беда – навезли из Америки кремовых метисиков и пытаются влезть с ними в РКФ, хотя стандарт категорически запрещает светлые оттенки рыжего в породе. И все попытки объяснить, что помимо метизации породы, засорения несвойственными ей генами, противоречия стандарту они еще и могут уничтожить красный окрас, отлетают как горох от стенки.

Так что если в породе присутствует вся гамма рыжих оттенков, то разведение следует вести кремовых отдельно, ярко-рыжих отдельно.

Вот как пуделисты, белых с абрикосовыми и красными не вяжут и благополучно поддерживать эти окрасы в чистоте.

Так же борьба за чистоту белого окраса вызванного шиншилловым осветлением (не крайняя степень пегости!) и изживание бисквитных оттенков не только бесполезна, но и вредна. Цистеин не убить полностью, разве что вместе с собакой.

 Отправлено: 18.12.12 21:01. Заголовок: Карлсон пишет: так..

Карлсон пишет:

цитата:

так думаю что , наши кокера имеют не только ген е, так и ген ch-шиншилла, который осветляет рыжий до бело-кремового. Как пишет Пасечник «интенсивность рыжего пигмента - признак свободный, никаким строгим генетическим законам не подчиняющийся и никакой грани между рыжим и кремом нет. За осветление рыжего отвечает ген ch, а за плохой пигмент слизистых ген е.»

У нас светлые с отличным пигментом, но в этих буквенных понятиях я не сильна, к сожалению.

У палевой Алиски вчера от светлого кобеля родилось 3 щенка: 2 кобеля светлых и 1 сука как она, потемнее. Порадовали меня "разнообразием"

 Отправлено: 18.12.12 21:05. Заголовок: Карлсон пишет: Так ..

Карлсон пишет:

цитата:

Так что если в породе присутствует вся гамма рыжих оттенков, то разведение следует вести кремовых отдельно, ярко-рыжих отдельно.

Я б с радостью повязала Алиску с темно-палевым кобелем, но где он?
Ну, Алиса с вязками в завязке ))) Но все же, тема интересна.

То есть если все же темно-палевых вязать с темно-палевыми, то будет оттенок сохраняться?